Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета нашли направление для лечения болезни Альцгеймера. Согласно результатам работы, опубликованной в журнале PNAS, для сокращения амилоидных бляшек и сохранения когнитивных способностей необходимо нацелиться на уничтожение тау-белка.

При болезни Альцгеймера и других таупатиях проблемы возникают именно с тау-белком, который слипается в структуры. Накопление таких нейрофибриллярных клубков нарушает способность клеток мозга функционировать, что в конечном итоге приводит к гибели клеток.

Авторы считают, что борьба именно с некорректной работой тау позволит сохранить когнитивную функцию мозга. Новое исследование показало, что при блокировке гена, производящего POZ-белок спекл-типа (SPOP), возможно предотвратить накопление тау на животной модели. Именно этот белок ученые связали с развитием таупатии. Кроме того, был идентифицирован и другой белок, называемый SUT-2, который сейчас изучается на предмет его терапевтического потенциала.

Для того чтобы выявить эти белки, команда провела серию экспериментов с генетически модифицированным червем, встречающимся в почве, под названием Caenorhabditis elegans. Червю был внедрен человеческий ген, увеличивающий накопление тау-белка. Это животное живет всего три недели, поэтому идеально подходит для того, чтобы изучать, как генные мутации влияют на рост, развитие и функционирование организма на протяжении всей его жизни.

Точный механизм воздействия этих белков на болезни, вызванные тау, пока неясен. Специалисты предполагают, что SPOP участвует в важном процессе, посредством которого клетки обрабатывают и устраняют дефектные белки. Исследователи заявили, что при разработке лекарств, которые подавляли бы действие этого белка, появится возможность лечить болезнь Альцгеймера и другие таупатии.