Ученые обнаружили клетки мозга, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Immunity.

Специалисты показали, что микроглия — иммунные клетки мозга — отмирают по мере прогрессирования болезни Альцгеймера как у мышей, так и у людей, и что APOE4, ключевой вариант гена, инициирующий нейродегенерацию, может опосредовать эти изменения. Этот новый класс клеток, которые теряют способность эффективно удалять бляшки из мозга, был назван неизлечимо воспаленной микроглией, или TIM.

В ходе экспериментов была использована мышиная модель болезни Альцгеймера, клетки которой экспрессируют вариант человеческого гена APOE4. Эта аллель встречается у 20 процентов людей и считается одним из самых сильных генетических факторов риска развития болезни Альцгеймера.

Мозг мышей с APOE4 характеризовался большим количеством TIM, тогда как у мышей с другими аллелями этих клеток было значительно меньше. Аналогичная картина наблюдалась и в мозговых тканях, пожертвованных донорами с этим генетическим вариантом. Результаты показывают, что APOE4 может увеличить риск болезни Альцгеймера, истощая иммунные клетки мозга.

Лечение мышей недавно одобренным препаратом от болезни Альцгеймера адуканумабом улучшило их состояние и нормализовало функции поврежденных TIM. Ученые предполагают, что результаты исследования могут указывать на то, что болезнь Альцгеймера возникает, когда иммунная система, очищающая мозг от бляшек, дает сбой.