Ученые Массачусетской больницы общего профиля и Бостонской детской больницы идентифицировали возможный спусковой механизм болезни Альцгеймера. Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале Brain, начальные этапы нейродегенерации инициирует ранее неизвестная растворимая форма белка тау.

Специалисты использовали различные методы, включая масс-спектрометрию, для оценки различных форм тау-белка в образцах тканей головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. В ходе масс-спектрометрии измеряется отношение массы к заряду молекул для определения их структуры и химических свойств.

Эксперименты показали, что в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера присутствует растворимая форма тау, которая обладает многими из тех же токсических свойств, что и классический нерастворимый тау. Однако он характеризовался меньшим количеством посттрансляционных модификаций (ПТМ), происходящих после синтеза белка в рибосомах, например, присоединения к нему убиквитина и других групп.

По мнению ученых, накопление этого белка может представлять собой ранний этап в процессе развития болезни, который затем приводит к нейродегенерации. Степень убиквитирования и других типов ПТМ коррелировала с тяжестью и агрессивностью заболевания.

Склонные к агрегации молекулы, такие как тау, образуют как исторически хорошо изученные фибриллярные отложения, называемые нейрофибриллярными клубками, так и недавно охарактеризованные «протеопатические семена», растворимые в воде. Оба типа агрегатов могут способствовать неправильному сворачиванию тау-белков и превращению их в патогенную форму.